从骨密度到细胞抗衰 — 南京点创生物科技首席科学家苗登顺教授为你揭秘VDPQQ对抗骨老化的“关键点”是什么！

衰老,从骨头开始瓦解

人们常说:衰老是从皱纹开始的,其实,真正的衰老,是从骨骼的“沉默流失”悄然发生的。你或许不知道——人在30岁左右,骨密度达到巅峰;之后,每年流失约1%,更年期后甚至加速至3-5%。骨量流失、骨质疏松、椎间盘退变、关节卡顿……这些看似“老毛病”的症状,其实都是骨细胞衰老发出的“求救信号”。

骨骼不是一成不变的支架,而是活跃的细胞系统,它也会老化,会氧化,会失衡;骨衰=骨细胞功能下降+氧化应激失控+骨吸收>骨生成更可怕的是,它不像皱纹会提醒你,而是一场“沉默的倒塌”——直到哪天骨折、驼背、行动迟缓才惊觉:原来,我们早已从“骨头里开始变老”。

2023年6月26日,南京医科大学、南京点创生物科技首席科学家苗登顺教授课题组团队在Aging Cell上发表了题为Pyrroloquinoline quinone alleviates natural aging-related osteoporosis via a novel MCM3-Keap1-Nrf2 axis-mediated stress response and Fbn1 upregulation的研究成果,该研究揭示了VDPQQ抗氧化活性的潜在机制,明确了VDPQQ在防治老年性骨质疏松、治疗椎间盘变性中的有效性和具体机制,为VDPQQ作为防治老年性骨质疏松的食品添加剂提供了实验依据。

【VDPQQ是一种安全有效的防治老年性骨质疏松的膳食补充剂】

为了研究VDPQQ在预防老年性骨质疏松中的作用,研究人员分别给予6月龄和12月龄野生型雄鼠饮食补充VDPQQ 12个月和6个月,对照组则是正常饮食条件下的6月龄和18月龄的野生型小鼠。后续比较分析了4组小鼠骨骼表型的变化。

PQQ处理实验分组:1)实验组分别在6月龄和12月龄野生型小鼠分别饲喂PQQ (4 mg/kg标准饲料);2)对照组小鼠给予正常饮食。在18月龄处死小鼠并分析骨骼表型

【VDPQQ抗老年性骨质疏松的关键靶标】为了明确VDPQQ抑制可以高龄引起的骨吸收增加的具体机制,研究人员发现VDPQQ处理18月龄野生型小鼠骨髓巨噬细胞(BMMs)并没有抑制M-CSF和Rankl处理条件的破骨细胞的形成。之后,研究人员给予18月龄老年小鼠成骨细胞VDPQQ或对照溶剂预处理,发现VDPQQ能够通过抑制老年成骨细胞Rankl的分泌从而抑制老年BMMs向破骨细胞分化,而成骨细胞Rankl的分泌和氧化应激增加相关。

因此,研究人员给予3月龄和18月龄小鼠来源的成骨细胞百草枯处理诱导氧化应激增加,同时给予18月龄老年小鼠成骨细胞VDPQQ或对照溶剂预处理,通过检测氧化应激水平、Nrf2蛋白及其下游抗氧化基因表达水平的变化发现,VDPQQ处理后的老年成骨细胞的Nrf2表达水平和应激反应能力增加,氧化应激和Rankl产生降低。

【南京点创生物科技首席科学家苗登顺教授 · 关于VDPQQ项的专利展示】

【什么是VDPQQ?为什么它不仅抗衰,还能护骨?】

具有远高于维生素C的清除自由基能力(7.4倍以上)和与人体健康密不可分的活性VD!氧化应激被公认为是导致细胞衰老和骨质流失的核心机制,而VDPQQ正是从源头干预自由基链式反应,保护骨密度的重要手段。而VDPQQ中的VD与普通维生素D有着很大的区别:VDPQQ中的VD是活性维生素D,是可以直接被人体利用、不需要转化,因此产生的作用也是最快的。当你尝试普通VD进入体内后,需要:先在肝脏转化为25-羟基维生素D;再进入肾脏进一步转化为活性1,25-二羟基维生素D,问题是:90%的人肝肾功能不足,转化效率低,补再多普通VD都吸收不了!老年人、慢病患者、肝肾功能差的人,几乎无法把普通VD转化成活性VD!所以,普通VD补了等于“放仓库”里,根本发挥不了作用!而活性VD,无需肝肾转换,可直接作用于 骨骼、免疫系统、神经系统 等靶细胞。作用更快、更精准,适合需要快速改善VD水平的人群,如 骨质疏松、免疫力低下、慢性病人群,活骨胶原合成、调节免疫T细胞、促进神经递质生成!活性VD可以修复神经元,提升认知能力,预防老年痴呆和抑郁症!

衰老在“夺走”我们身体机能的同时,最先瓦解的就是骨骼系统。我们能做的,不只是补钙,更要从根源“延缓骨老化”。南京点创生物科技 | 比奥芳华生物科技的VDPQQ不是普通补钙保健,而是基于科研与专利的未来抗骨衰方案,VDPQQ让你不是被动变老,而是科学抗老!